Nat Commun：胖瘦体质大核心内容，这一酶类是关键！

；大 语：近年来，体重增加仍要作为一种病因而成为更有的科学界们关心的近期，在当中国，每岂料当中便有一人体重增加，七人当中有岂料超重，体重增加作为现代社时会助长的上新问题，在全球范围引起广泛关心，已成为全球性的疟疾。近日，耶鲁大学的数据分析人员刊载在《nature communications》Magazine上的上新文章说明了了胖瘦体质相似之处的关键原因，并找到了疗法病理性体重增加的最初本品机理，为体重增加病的疗法助长了最初曙光。当过多的营养成分被消耗，生成成脂质，并储存在脂质组织当中时，体重增加就发生了。除了结构上体重增加，脂质的病理右方也不良影响着病因的发展。数据分析指出，皮肉脂质与体重增加系统性病因都与，而则有皮下脂质却对脂质组织的激素无法任何起着。然而，目前关于皮肉脂质和则有皮下脂质之间的药理学和基因突变相似之处仍是尚待之谜。更好地理解皮肉脂质和皮下脂质相似之处抑制的分子时会和细胞机制，毫无疑问是疗法病理性体重增加病的上新突破。脂质组织带有前所未有的亲和力，其个数、表型和激素功能随营养成分物质的为了让度多种不同而改变。这些动态变化使脂质组织能够将过多的营养成分物质转化脂质，并通过脂质组织生成拘押脂质来提供能生产量。脂质组织稳定状态在皮肉脂质激素操作过程当中造就重要起着，进一步认识到脂质组织的稳定状态性是认识到皮肉脂质与皮下脂质相似之处的这两项。现阶段数据分析指出，O-GlcNAc接收机通道在脂质储存和脂滴蛋白抑制当中占有关键，尽管如此，目前对于O-GlcNAc接收机在脂质组织稳定状态当中的生理功能却知之甚少。基于此，在本次数据分析当中，该数据分析制作组近期对O-GlcNAc接收机通道进行了探索，他们发掘出，皮肉脂质组织通过在急性禁食前夕维持低程度的O-GlcNAcylation持续保持其脂质生产量，而低脂质储存通过减小O-GlcNAcylation程度和加强脂滴系统性PLin1磷酸化来加强皮肉脂质当中的脂质生成，此外，O-GlcNAcylation在脂质组织当中的过表述抑制了脂质生成，加强了HFD（高脂饮品）仍要向的白脂质堆积和胰岛素压制。脂质OGT的被窃时会加强皮肉脂质的脂解起着进一步探索发掘出，该接收机通道的关键在于一种叫做O-GlcNAc转移蛋白（OGT）的胺基酸，在人血液科学研究当中，不足这种蛋白的老鼠体型普遍偏瘦，且脂质细胞的体积清高着缩小，血液营养成分激素时倾向于先行消耗脂质组织而非吸收营养成分物质，换言之，脂质OGT的被窃时会加强皮肉脂质的脂解起着。相反，OGT蛋白时会加强人血液血液OGT的过表述，通过增加碳水化合物的摄取而引发体重增加。综上，抑制脂质O-GlcNAc接收机通道是一个必要的策略，而OGT蛋白未来时会作为本品研发的上新机理，该数据分析也为体重增加系统性病因的疗法开辟了最初设想。零碎出处：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020