目前对于骨化腰椎瓣（AV）疾病的细胞前提和用于其疗程的最佳药品知之甚少。脂质合成酶激酶（GSK）-3β和非独创无翼相关整合位点（Wnt）路径作用于在恒定瓣膜骨骼肌（VIC）骨化的发病前提之前起极为重要。研究工作发现鸟嘌呤乙酰化恒定VIC骨化。然而，鸟嘌呤去乙酰化酶（HDACs）是否恒定AV骨化的病理生理学亦然不清楚。各有不同的HDAC同种型不具备各有不同的心血管抑制作用。我们假设特定的HDAC药品通过恒定Wnt路径作用于恒定腰椎VIC之前的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过蛋白质区别于，高分辨率聚合酶聚合和游离试验研究工作原则上或与HDAC药品联合处理的成痕（OST）培养皿处理的猪VIC之前的成痕标志物的传达，Wnt路径作用于，痕形体发生蛋白（BMP）路径作用于和游离。调查结果，OST培养皿处理5天的VIC展示出出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β传达水平。I类HDAC药品（1μM的MS-275）减小了RUNX2 mRNA和蛋白质传达水平和碱性磷酸酶活性，并下调了非独创Wnt / GSK-3β路径作用于，独创Wnt /β-连环蛋白路径作用于和BMP路径作用于。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）药品（0.1μM）减低了RUNX2传达。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC游离，但是，减少的层面各有不同。MS-275在用OST培养皿处理的VIC之前加长RUNX2和痕钙蛋白传达加长的时间（14天）。总之，该研究工作结果表明，MS-275通过独创和非独创Wnt路径作用于捷径严格恒定VIC之前的RUNX2反式激活。 零碎原文：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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