慢性低度瘙痒是肥胖正向的低血糖抵挡确诊有助于的一部分，表现为病原体常为淋巴。代谢和病原体（都有脂肪细胞和免疫细胞）的数幅度与各种促炎受体和信号通路的正向平行，在低血糖抵挡和瘙痒二者之间创建了一种机械设备紧密联系。
G亚基偶联受体GPR21在病原体常为和肥胖正向的低血糖抵挡中发挥的潜在起着仍未被很多分析提出新，本分析通过GPR21选择性敲除大鼠静态号相辅相成2型号乳癌病变检验，阐述Gpr21的之外问题，并评估GPR21作为潜在治疗靶点的起着。
分析结果揭示，Gpr21的高脂幼小分析−/− 大鼠的糖耐幅度很差，瘙痒基因理解也有相当严重变化。Gpr21−/− 单核和腹腔免疫细胞对单核趋化亚基（MCP）-1的趋化质子化选择性受损，尽管Ccr2的理解从未相反。有利于的表现型号分析揭示，趋化性损伤是由于单核磁化失调引致。病变检验揭示2型号乳癌病变外周血单个核细胞中GPR21理解升高，这与HbA1c%和才行低血糖素质之外。
在16周的摄食期后，摄食高脂饮茶（HFD）的野生型号结果表明揭示出新与摄食正常饮茶（NC）的类动物相比预料上升的体重（所示2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与结果表明大鼠相比，施打HFD的类动物增重较不及，并且在整个科学实验期间，无论他们是施打HFD还是NC，增重幅度相同（所示2B，n=6-12）。尽管HFD治疗6周后耐幅度无显著表现型号区别，但12周后的OGTT揭示Gpr21的处置技能很差−/− 与结果表明相比，摄食HFD的类动物（所示2C，D，n=6-12）。然而，才行低血糖素质似乎不受Gpr21遗漏的阻碍（所示2E，n=6-12）。HFD促进野生型号类动物附睾WAT（eWAT）和肝脏中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的理解，而Gpr21的理解部分高于−/− 大鼠（所示2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和大鼠原始数据表明GPR21阻碍恒定和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的单核迁移。然而，Gpr21−/− 大鼠治疗和高脂幼小分析揭示对恒定从未阻碍，这表明单核驱动的瘙痒和恒定的之外有助于从未(或极不及)重叠。
参考资料：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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